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老年痴呆创建词条目录

  • 英文名:AD
  • 其他名称:阿尔茨海默病
  • 传染性:
  • 传播途径:
  • 多发人群:老年人
  • 医保:
  • 病因:遗传和环境因素
  • 症状:记忆、认知功能、语言障碍

1老年痴呆疾病简介编辑本段

疾病简介

老年痴呆疾病简介

  老年痴呆症,又名阿尔茨海默症,是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示,美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例,年龄每增加5岁,阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍,也就是说,60岁人群的患病率为1%,而85岁人群的患病率为30%。截至目前为止,还没有一家权威医疗机构宣布发现有十二三岁的患者。阿兹海默氏症通常发生于 60岁以上的老人。

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2老年痴呆发病原因编辑本段

发病原因

老年痴呆发病原因

  是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,潜隐起病,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩,沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑,神经原纤维结)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆,或早老性痴呆,多有同病家族史,病情发展较快,颞叶及顶叶病变较显著,常有失语和失用。

  阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡,特别是基底节区的脑细胞。正常情况下,基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质,它释放乙酰胆碱。短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与,患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。

  经解剖发现,患者脑中有广泛的神经元纤维缠结,轴突缠结形成老年斑。老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白,阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。

  目前公认的发病机制主要有两种:

  1、由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜,导致神经元纤维缠结和细胞死亡,基因位于21号染色体。

  2、与载脂蛋白E(APO-E4)的基因有关,APO-E4的增多能对抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神经细胞膜的稳定性降低,导致神经元纤维缠结和细胞死亡。APO-基因纯合子比杂合子患病几率高。

3老年痴呆临床表现编辑本段

临床表现

老年痴呆临床表现

  AD通常起病隐匿,为特点性、进行性病程,无缓解,由发病至死亡平行病程约8-10年,但也有些患者 病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面,即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损,如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度,可分为轻度、中度和重度。


4老年痴呆病理生理编辑本段

病理生理

老年痴呆病理生理

  病理

  AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大,组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外,尚有以下显著特征:细胞外老年斑或轴突斑,细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性,称为三联病理改变。

  神经病理

  脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。SP和NFT大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。

  1、大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人脑内也可出现SP,但数量比AD质患者明显为少。

  2、大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。

  神经化学

  AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。此外,AD患者脑中亦有其他神经递质的减少,包括去甲肾上腺素、5-羟色胺、谷氨酸等。

  分子遗传学

  已发现AD发病与遗传因素有关。有痴呆家族史者,其患病率为普通人群的3倍。近年发现,三种早发型家族性常染色体显著性遗传(FAD)的AD致病基因,分别位于21号染色体、14号染色体和1号染色体,包括21号染色体上的APP基因,14号染色体上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意,此类FAD的痴呆病人,只占所有AD患者的2%左右。此外,载脂蛋白E(apoE)基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位于19号染色体,在人群中有3种常见亚型,即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍,ε4次之,而ε2则最少。有apoEε4等位基因者,患AD的风险增加,并可使发病年龄提前。但并非所谓带apoEε4等位基因的人都会患上AD,亦有许多AD患者是没有ε4等位基因的,国内亦有多个报道证实apoEε4是晚发型AD的危险因素之一。


5老年痴呆并发症编辑本段

并发症

老年痴呆并发症

  1、行为方面的并发症包括不友善,激动,迷路与不合作;

  2、精神方面的并发症包括抑郁,焦虑与偏执狂反应等;

  3、注意继发的肺部感染、尿路感染等。


6老年痴呆诊断鉴别编辑本段

诊断鉴别

老年痴呆诊断鉴别

  临床诊断

  1.根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。

  2.起病缓慢,呈进行性,可有一段时间不恶化,但不可逆。

  3.病程在四个月以上。

  4.通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。

  检查检验

  脑电图检查,第一阶段多数正常。第二阶段可见到慢波明显增多,第三阶段可见到全面的慢波,为重度异常。\r\n脑部CT检查,第一阶段多数正常。第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常,也有少数病人检查结果正常。第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。

  所需检查

  AD患者的脑电图变化无特异性。CT、MRI检查显示皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩,且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。所以不可只凭脑萎缩诊断 AD。Spect和正电子发射断层成像可显示AD的顶-颞叶联络皮质有明显的代谢紊乱,额叶亦可能有此现象。AD病因未明,目前诊断首先主要根据临床表现作出痴呆的诊断,然后对病史、病程的特点、体制检查脊神经系统检查、心理测查与辅助检查的资料进行综合分析,排出其他原因引起的痴呆,才能诊断为AD。在我国心理测查包括一些国际性的测试工具。最常用的有建议只能状态检查,是一个非常简单的测试工具。此外,阿尔茨海默病评定量表亦是国际通用的测试工具。在鉴别诊断方面,应注意与血管性、维生素B缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性病变如匹克病和帕金森病所引起的痴呆相鉴别。此外, 亦要注意与抑郁症导致的假性痴呆及谵妄相鉴别。疾病治疗


7老年痴呆疾病治疗编辑本段

疾病治疗

老年痴呆疾病治疗

  常用药物

  1、改善胆碱神经传递药物:老年痴呆的一个主要原因是胆碱不足,导致患者记忆减退、定向力丧失、行为和个性改变等。因此,具有增强胆碱能作用的药物在老年痴呆症的治疗方面发挥了重要作用。目前常用的4种是乙酰胆碱酯酶(AchE)抑制剂,包括他克林,安理申,艾斯能,加兰他敏(另外一种是N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂,盐酸美金刚)。

  2、改善脑血液循环和脑细胞代谢的药物:老年痴呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂质等代谢障碍,同时其脑血液流量及耗氧量明显低于同龄正常人。因此,脑代谢激活剂和脑循环改善剂,尤其是具有脑血管扩张作用的脑代谢激活剂成为老年痴呆治疗的一大类可供选用的药物。此类药物如脑复康、都可喜、喜得镇、己酮可可碱、脑通等。

  3、钙拮抗剂:此类药物易于通过血脑屏障,选择性扩张脑血管,减少因钙离子内流造成的神经细胞损伤或死亡,从而改善记忆和认知功能。

  4、激素类药物:使用雌激素治疗老年痴呆症可以缓解女性患者的症状,并可以延缓或防止患者病情发展。研究认为,雌激素的这方面作用与其抗氧化,减少淀粉样蛋白沉积对细胞的损伤,促进神经元的修复,防止神经细胞死亡等有关。加拿大研究人员发现,男性睾丸素可以用来治疗包括老年痴呆症在内的多神经退化性疾病。该国医学界几十年来一直在用男性睾丸素治疗男性记忆力丧失、抑制等病症,并使用睾丸素增强女性精力和性欲,积累了丰富的经验。

  5、非甾体抗炎药物:经常服用阿斯匹林或消炎镇痛药物的老年人患老年痴呆和认知障碍的危险性明显降低。小剂量阿司匹林可以减少老年痴呆症恶化。这是因为阿司匹林具有增强脑血流量,防止血液凝固的作用。此外,正在研究的非甾体抗炎药布洛芬、双氯芬酸、奈普生等都有可能成为治疗老年痴呆症的有效药物。

  6、自由基清除剂和抗氧化剂:有人利用具有自由基清除作用的银杏叶提取物EGB—761治疗老年痴呆患者,发现有明显的认知功能改善作用。维生素E 是重要的抗氧化剂,具有自由基代谢的神经保护作用,还可能通过抑制和清除脑内β-淀粉样蛋白沉积,产生延缓衰老的作用。其它自由基清除剂还有,退黑素、姜黄素、去铁敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。维生素C 具有清除自由基、抗氧化作用,能够稳定细胞膜。

  7、毒蕈碱受体激动剂:高剂量服用毒蕈碱M1受体激动剂占诺美林,可明显改善老年痴呆患者的认知功能和动作行为能力。但由于该药在胃肠及心血管方面的严重副作用,许多患者不能继续治疗。为此,研究者正在寻求避免此类副作用的经皮给药方案。

  服药注意

  凡经医生诊断为老年痴呆的病人,无论病程长短,常常需要接受药物治疗,一般以口服给药为主。在家照料老年痴呆病人服药应注意以下几点:

  1、痴呆老人常忘记吃药、吃错药,或忘了已经服过药又过量服用,所以老人服药时必须有人在旁陪伴,帮助病人将药全部服下,以免遗忘或错服。

  2、对伴有抑郁症、幻觉和自杀倾向的痴呆患者,家人一定要把药品管理好,放到病人拿不到或找不到的地方。

  3、痴呆老人常常不承认自己有病,或者常因幻觉、多疑而认为家人给的是毒药,所以他们常常拒绝服药。这就需要家人耐心说服,向病人解释,可以将药研碎拌在饭中吃下,对拒绝服药的病人,一定要看着病人把药吃下,让病人张开嘴,看看是否咽下,防止病人在无人看管后将药吐掉。

  4、痴呆患者服药后常不能诉说其不适,家属要细心观察患者有何不良反应,及时调整给药方案。

  5、卧床病人、吞咽困难的病人不宜吞服药片,最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻饲管,应由胃管注入药物。过散步等改善昼夜生活节奏,将有纪念意义的照片记念品等放置在病人旁边给与安心感,等药物以外的手段也被认为对患者的失眠,不安等症状有效。

8老年痴呆早期特征编辑本段

早期特征

老年痴呆早期特征

  阿尔茨海默病的症状因人而异,大致可分为三个阶段。有的拖延数年却变化不明显,有的几个月便到达晚期,难以预料。

  早期症状

  健忘(尤其新近发生的事)、缺乏创造力、进取心,且丧失对原有事物的兴趣与工作冲劲。

  中期症状

  对于人、事、地、物渐无定向感,注意力转移,且一般性理解能力减低。此外,会重覆相同的语言、行为及思想,而情绪不稳,缺乏原有之道德与伦理的标准,常有迫害妄想的人格异常等现象,但无病识感。偶尔会出现“黄昏症候群”。

  晚期症状

  语无伦次、不可理喻、丧失所有智力功能、智能明显退化。而且逐渐不言不语、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪,以及出现大小便失禁、容易感染等。

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9老年痴呆临床分类编辑本段

临床分类

老年痴呆临床分类

  1、本病根据起病年龄和临床表现可分为:

  (1)老年前期型:起病<65岁,病情进展迅速,较早出现失语、失写、失用等症状;< p="">

  (2)老年型:起病>65岁,病情进展缓慢,以记忆障碍为主要临床表现;

  (3)非典型或混合型:临床表现不能归结于上述两型者;

  (4)其他或待分类的阿尔茨海默病。

  2、根据家族史可分为:

  (1)散发性阿尔茨海默病(sporadical Alzheimer disease,SAD):较常见。

  (2)家族性阿尔茨海默病(familial Alzheimer disease,FAD):约占AD患者的1%。

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最新编辑时间:2018-01-10

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词条目录
1老年痴呆疾病简介
2老年痴呆发病原因
3老年痴呆临床表现
4老年痴呆病理生理
5老年痴呆并发症
6老年痴呆诊断鉴别
7老年痴呆疾病治疗
8老年痴呆早期特征
9老年痴呆临床分类
10老年痴呆检查诊断
11老年痴呆治愈措施
12老年痴呆护理预防
13老年痴呆相关研究
14老年痴呆发病机制
15老年痴呆日常保健
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